A doença se manifesta através de desordens comportamentais, causadas por alterações do estado mental (apreensão, nervosismo, agressividade) falta de coordenação dos membros durante a marcha e incapacidade de se levantar. O animal afetado deixa de se alimentar e rapidamente perde condição corporal.
O que são príons?
O príon é uma proteína, menor que um vírus e que não sofre modificação por calor. Príons são encontrados nas células nervosas de todos os mamíferos. Já os príons alterados são encontrados por todo o cérebro de animais contaminados pela EEB e humanos infectados.
Contaminação
A EEB é desenvolvida através do contato com o cérebro, ou outros tecidos do sistema nervoso de um exemplar contaminado. O contato pode acontecer por ingestão de alimentos ou derivados contaminados por tecido nervoso, ou por instrumentos que entraram em contato com tecido nervoso doente.
Depois que o agente contagioso, o príon, entra no cérebro, fica inativo por vários anos – até 10, 15 anos. Quando ativado, o agente inicia um processo de multiplicação que mata as células cerebrais rapidamente, deixando grandes massas de proteína, ou placas de príons, no cérebro. Os príons interagem com o material genético (DNA) para se reproduzir e a sua acumulação é que causa as disfunções, que são efeitos da doença.
Seres humanos podem desenvolver uma variante, a Doença de Creutzfeldt-Jakob, ao consumir produtos de animais com o Mal. Os sintomas são de ordem psiquiátrica, mais tarde se desenvolvem problemas de coordenação muscular (equilíbrio, fala), espasmos musculares, problemas nos sentidos (audição, visão), perda de memória, coma e morte.
Brasil
No Brasil, o status sanitário para EEB é de risco insignificante, segundo último relatório de maio de 2013, da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE). O país consta na lista desde maio de 2012, depois de ter solicitado o status em outubro de 2011.
O país desenvolveu um método de prevenção, por meio de análise da ração animal utilizada na alimentação dos rebanhos. O uso de proteína animal na fabricação de ração para bovinos é proibido e o risco de desenvolver a doença é pequeno porque o rebanho brasileiro, em sua maioria, se alimenta de pastagens.
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Em dezembro de 2012 o governo divulgou uma nota sobre a constatação da proteína responsável pela doença da “vaca louca” no Estado do Paraná. Segundo o ministério, o caso foi registrado em 2010 e não representou nenhum risco à saúde pública, nem à sanidade animal. No mesmo mês, o diretor em exercício do Departamento de Saúde Animal do Mapa informou que o serviço de defesa trabalhava com a hipótese de que o agente causador da doença havia surgido de uma mutação aleatória.
Em setembro de 2013, o Mapa criou o Programa Nacional de Prevenção e Vigilância da Encefalopatia Espongiforme Bovina (PNEEB), para evitar a entrada da doença no país, através de um sistema de vigilância para detecção de animais infectados.
O aparecimento de qualquer caso de EEB, se confirmado, implica em uma reavaliação da OIE.
Surgimento
A doença surgiu na década de 1980, na Inglaterra. Desde abril de 1985 alguns veterinários clínicos de campo dos países pertencentes ao Reino Unido começaram a relatar aos seus serviços de vigilância de saúde animal que alguns bovinos, na maior parte vacas com mais de quatro, ou cinco anos de idade estavam adoecendo de uma enfermidade fatal, que se apresentava com sinais associados a disfunções do Sistema Nervoso Central (SNC).
Quando a doença foi descrita, em novembro de 1986, pelos pesquisadores, ocorriam cerca de oito casos por mês. No fim de 1987, quando foi relatada na Veterinary Record, a revista da associação dos veterinários britânicos, a incidência já era de 70 casos por mês. No auge da epidemia, que foi de dezembro de 1992 e janeiro de 1993, mais de 3.500 casos ocorreram por mês. Em 2003, ocorreram 51 casos por mês e durante 2004 ocorreram cerca de 20 casos por mês.
No início da epidemia, a doença ocorria apenas em animais adultos, machos e fêmeas. Rebanhos bovinos leiteiros eram mais afetados que os rebanhos de corte. Mas todas as raças de bovinos eram afetadas.
O desenvolvimento da EEB está associada ao uso de farinha de carne e ossos na alimentação do gado. Essa farinha resulta da transformação industrial dos corpos de animais e é usada para constituir rações para alimentar animais da mesma espécie.
O uso desse material permitiu o crescimento da epidemia, porque os animais afetados pela doença eram reciclados para fazer mais farinha de carne e ossos. Isto é, os agentes da EEB dos primeiros animais doentes estavam sendo levados de volta para o rebanho sadio através da farinha de carne e ossos em que eram transformados.
Em 1988, o governo do Reino Unido proibiu o uso de qualquer ruminante (gado, carneiro, bode) ou derivados de ruminantes nas rações para animais.
